El estudio, publicado en la revista ‘Nature’, revela por primera vez cómo una proteína llamada SR-B1 transporta partículas de LDL hacia y luego a través de las células endoteliales que recubren las arterias.
Además, los investigadores también encontraron una segunda proteína denominada DOCK4 que se asocia con SR-B1 y es necesaria para este proceso.
En las primeras etapas de la aterosclerosis, el LDL que ha entrado en la pared arterial atrae y es engullido por importantes células del sistema inmunológico llamadas macrófagos que ‘comen’ partículas de LDL. Los macrófagos cargados de LDL se convierten en células que promueven la inflamación y el desarrollo de placas ateroscleróticas.
Las placas estrechan las arterias y pueden volverse inestables. Las placas que se rompen pueden activar la coagulación de la sangre y bloquear el flujo sanguíneo al cerebro o al corazón, lo que resulta en un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco. En estudios de ratones con colesterol elevado, los investigadores determinaron que la eliminación de la SR-B1 de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos resultó en mucho menos LDL entrando a la pared arterial, menos células de espuma formadas y placas ateroscleróticas que eran considerablemente más pequeñas.
“Al comienzo de este trabajo era sorprendentemente desconocido cómo el LDL entra en la pared arterial para causar enfermedad cardiovascular. Los hallazgos del documento resuelven ese misterio y contrarrestan la suposición previa de muchos científicos de que el LDL simplemente entra a través de sitios de daño o disrupción en la capa única de células endoteliales que sirve como barrera protectora de la pared de la arteria”, explica el autor principal del trabajo, Philip Shaul.
Fuente: Consenso Salud
