Un grupo de investigación interdisciplinario halló que el gen p53, que en su estado normal tiene la capacidad de ser supresor tumoral, si se encuentra mutado, puede producir una proteína pro-tumoral. Los avances del estudio fueron publicados en la revista Journal of Biological Chemistry.
De la investigación participó el grupo del Laboratorio de Oncología Molecular del Instituto de Biología Molecular y Celular de Rosario (IBR, CONICET-UNR) dirigido por Javier Girardini, investigador adjunto de CONICET; el doctor Mauricio Menacho-Márquez, investigador independiente del CONICET en el Instituto de Investigaciones para el Descubrimiento de Fármacos de Rosario (IIDEFAR, CONICET-UNR); la licenciada María Virginia Baglioni, becaria del CONICET en el Instituto de Genética Experimental, Facultad de Ciencias Médicas, (UNR) e investigadores de laboratorios italianos.
Con respecto al trabajo en el laboratorio, Girardini indica: “La oncología molecular consta de una combinación entre la medicina y la biología. Nuestro fin último es poder entender cuáles son los procesos subyacentes a las patologías para poder generar tratamientos, modos de diagnósticos y procedimientos clínicos. Para eso, es muy importante hoy en día conocer los mecanismos a nivel molecular, eso permite pensar en estrategias, diseños de drogas, anticuerpos, es decir, distintas formas de acercarse al problema sabiendo qué molécula o proceso específico hay que atacar”.
La investigación tuvo como objetivo entender cómo actúan las formas mutantes de la proteína p53. El grupo descubrió que dicha proteína, a través de sus mutantes, podía aumentar la expresión del gen ICMT y favorecer de esta forma la agresividad de las células tumorales.
“La enzima ICMT, producida a partir de p53 participa en un complejo proceso de modificación de otras proteínas denominado prenilación, que consiste en el agregado de moléculas lipídicas. Empezamos a estudiar, en primer lugar, qué hacía p53 mutante para lograr que aumente la expresión de ICMT, y eso nos llevó a encontrar que no sólo la proteína mutante sino también p53 normal afectaba la expresión del gen pero en el sentido contrario, o sea, la proteína normal lo que hacía era reprimir la expresión de ese gen y mantener bajos los niveles de la enzima ICMT. Estos resultados nos parecieron relevantes porque develaban la presencia de una conexión entre p53 y la modificación de proteínas por prenilación”, explica el investigador.
El grupo de Girardini va a continuar su trabajo de investigación en Oncología Molecular en el Instituto de Inmunología Clínica y Experimental de Rosario (IDICER, CONICET-UNR).
“Estamos muy entusiasmados con esta nueva etapa del grupo como parte del IDICER. Nos encontramos con un ambiente muy estimulante, lo cual es fundamental para afrontar las enormes dificultades de este tipo de investigaciones y entusiasmar a los jóvenes a dedicarse a la investigación científica”, señala.
Fuente: Consenso Salud
